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                                      鄭大一附院余祖江團隊在肝衰竭臨床轉化研究領域取得重大突破
                                    1. 2020年05月07日 12:43
                                    2. 來源:鄭大一附院宣傳處
                                    3. 責任編輯:鄧小強
                                    4.   近日,鄭大一附院余祖江團隊聯合中科院大連化物所許國旺團隊、美國NIH莊正平團隊,基于近十年的臨床經驗積累發現高氨參與慢加急性肝衰竭(ACLF)疾病進展,隨后通過多團隊協同創新,揭示高氨通過調控能量代謝重編程促進ACLF進展的分子機制,并進一步開展臨床試驗證實曲美他嗪顯著改善ACLF患者的臨床預后,3個月的總體死亡率明顯降低。成果發表在《Advanced Science》(即《尖端科學》,IF=15.8)雜志上。該論文第一作者為鄭大一附院感染科余祖江教授,共同第一作者為鄭大一附院感染科李晶晶博士、任志剛博士、孫冉博士、中科院大連化物所周洋博士、浙大一院章琦博士。共同通訊作者為鄭大一附院闞全程教授、美國NIH莊正平教授和中科院大連化物所許國旺研究員。目前曲美他嗪治療ACLF的臨床新適應癥已申請國際發明專利,并獲得美國FDA批準的“孤兒藥”地位;且余祖江團隊正與國外研發團隊緊密合作,在澳大利亞開展三期臨床藥物試驗(NCT03737448),成功實現基礎科研向臨床應用的轉化。

                                        慢加急性肝衰竭預后極差,目前缺乏有效治療藥物。鄭大一附院感染科團隊聯合中科院大連化物所、美國NIH等國內外一流研究單位,發現慢加急性肝衰竭患者中存在顯著的能量代謝重編程:糖酵解和氧化磷酸化受到顯著抑制,而脂肪酸氧化和谷氨酰胺回補明顯增強。隨后,進一步基于靶標代謝流分析發現:高氨和缺氧共刺激可以模擬ACLF狀態下肝細胞的代謝模式,并通過體外實驗證實糖酵解增強有利于ACLF狀態下肝細胞存活。然而,糖酵解激動劑果糖二磷酸鈉并不能改善ACLF患者預后,且糖酵解可被脂肪酸氧化顯著抑制。因此,余祖江教授推測抑制脂肪酸氧化、增加糖酵解可能是改善ACLF預后的潛在治療策略。最后聚焦于脂肪酸氧化抑制劑曲美他嗪,并納入132例ACLF患者進行隨機對照臨床試驗,發現曲美他嗪能夠顯著改善ACLF患者的臨床預后,3個月的總體死亡率明顯降低。該研究受鄭大一附院院內博士團隊基金(余祖江)、國家自然科學基金、傳染病防治國家科技重大專項等項目資助。

                                        近年來,鄭大一附院感染科余祖江團隊已主持國家科技重大專項課題、國家自然科學基金、國家重點研發計劃子課題、十一五/十二五國家重大科技攻關子課題、中國博士后基金等國家級課題18項。在肝臟疾病的創新診治領域取得一系列突破性成果,如慢加急性肝衰竭新型干預藥物曲美他嗪(TMZ)獲得美國FDA批準的“孤兒藥”地位(Advanced Science 2020,IF:15.8);化療藥物納米化治療肝癌(AdvancedMaterials 2019,IF:25.8)、人參皂苷納米化抑制肝癌(Small 2019,IF:10.9);腫瘤發生的非編碼調控機制(Molecular Cancer 2019,IF:10.7);腸道微生物實現早期肝癌的無創診斷(Gut 2019,IF:17.94);創新性將間充質干細胞納米化用于肝衰竭的治療(ACSNano 2018,IF:13.7)、丙肝患者的真實世界研究2篇(Journal of Hepatology 2016&2017,IF:14.9)等。(鄭大一附院宣傳處感染科供稿)

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